Thành phần :
Fenofibrate 160mg
Thuốc giảm cholesterol máu và giảm triglyceride máu thuộc nhóm fibrate.
Hoạt chất nguyên vẹn không được tìm thấy trong huyết tương. Chất chuyển hóa chủ yếu trong huyết tương là acid fenofibric.
Ðạt nồng độ tối đa trong huyết tương sau khi uống thuốc 5 giờ. Nồng độ trung bình trong huyết tương là 15 mcg/ml sau khi uống 1 viên Fenofibrate 200mg/ngày. Trên cùng một người, nồng độ của thuốc trong huyết tương ổn định khi điều trị liên tục.
Acid fenofibric gắn kết mạnh với albumin huyết tương và có thể đẩy vitamin K ra khỏi vị trí gắn kết với protein và do đó tăng cường tác động của các thuốc chống đông dạng uống.
Thời gian bán thải của acid fenofibric là 20 giờ.
Ðào thải chủ yếu qua nước tiểu: thuốc được đào thải toàn bộ sau 6 ngày. Fenofibrate chủ yếu được đào thải dưới dạng acid fenofibric và dẫn xuất glucuronic liên hợp của chất này.
Không có tình trạng tích lũy thuốc.
Acid fenofibric không được đào thải do thẩm tách máu
Ðạt nồng độ tối đa trong huyết tương sau khi uống thuốc 5 giờ. Nồng độ trung bình trong huyết tương là 15 mcg/ml sau khi uống 1 viên Fenofibrate 200mg/ngày. Trên cùng một người, nồng độ của thuốc trong huyết tương ổn định khi điều trị liên tục.
Acid fenofibric gắn kết mạnh với albumin huyết tương và có thể đẩy vitamin K ra khỏi vị trí gắn kết với protein và do đó tăng cường tác động của các thuốc chống đông dạng uống.
Thời gian bán thải của acid fenofibric là 20 giờ.
Ðào thải chủ yếu qua nước tiểu: thuốc được đào thải toàn bộ sau 6 ngày. Fenofibrate chủ yếu được đào thải dưới dạng acid fenofibric và dẫn xuất glucuronic liên hợp của chất này.
Không có tình trạng tích lũy thuốc.
Acid fenofibric không được đào thải do thẩm tách máu
.
– Fenofibrate có thể làm giảm cholesterol máu đến 20-25% và giảm triglyceride máu đến 40-50%.
Giảm cholesterol máu do giảm các cấu phần gây xơ vữa động mạch tỉ trọng thấp (VLDL và LDL). Thuốc cải thiện sự phân bổ cholesterol trong huyết tương bằng cách giảm tỉ lệ cholesterol toàn phần/cholesterol HDL, tỉ lệ này thường tăng cao trong bệnh lý tăng lipid máu gây xơ vữa động mạch.
Mối liên quan giữa tăng cholesterol máu và xơ vữa động mạch đã được xác nhận, cũng như mối liên quan giữa xơ vữa động mạch và bệnh mạch vành. Nồng độ HDL thấp gắn liền với nguy cơ tăng bệnh mạch vành. Fenofibrate làm tăng đáng kể nồng độ HDL cholesterol từ 10-30% cho bệnh nhân đạt mục tiêu điều trị là 40 mg/dl bất chấp nồng độ ban đầu. Nồng độ triglyceride tăng liên quan đến tăng nguy cơ ở mạch máu, nhưng mối liên quan này độc lập với các mối liên quan ở trên. Ngoài ra, các triglyceride có thể liên quan đến tiến trình gây xơ vữa động mạch cũng như gây huyết khối.
– Trường hợp cholesterol ngoài mạch máu, khi điều trị dài hạn, sẽ giảm đáng kể, thậm chí khỏi hoàn toàn.
– Tác động bài acid uric niệu đã được chứng minh ở những bệnh nhân tăng lipid máu, làm giảm acid uric máu khoảng 25%.
– Fenofibrate làm tăng apoprotein A1 và giảm apoprotein B, cải thiện tỉ lệ apo A1/apo B, đây cũng là một yếu tố gây xơ vữa động mạch.
– Tác động chống kết tập tiểu cầu của fenofibrate đã được chứng minh trong thử nghiệm trên động vật, sau đó trên người qua các thử nghiệm lâm sàng biểu hiện qua sự giảm kết tập ADP, acid arachidonic và epinephrin.
Qua kích hoạt thụ thể PPAR kiểu a (peroxysome proliferation activated receptor of type a), fenofibrate làm tăng tiêu giải lipid và đào thải các tiểu phân giàu triglyceride bằng cách hoạt hóa lipoprotein lipase và giảm sản xuất apoprotein C III.
Giảm cholesterol máu do giảm các cấu phần gây xơ vữa động mạch tỉ trọng thấp (VLDL và LDL). Thuốc cải thiện sự phân bổ cholesterol trong huyết tương bằng cách giảm tỉ lệ cholesterol toàn phần/cholesterol HDL, tỉ lệ này thường tăng cao trong bệnh lý tăng lipid máu gây xơ vữa động mạch.
Mối liên quan giữa tăng cholesterol máu và xơ vữa động mạch đã được xác nhận, cũng như mối liên quan giữa xơ vữa động mạch và bệnh mạch vành. Nồng độ HDL thấp gắn liền với nguy cơ tăng bệnh mạch vành. Fenofibrate làm tăng đáng kể nồng độ HDL cholesterol từ 10-30% cho bệnh nhân đạt mục tiêu điều trị là 40 mg/dl bất chấp nồng độ ban đầu. Nồng độ triglyceride tăng liên quan đến tăng nguy cơ ở mạch máu, nhưng mối liên quan này độc lập với các mối liên quan ở trên. Ngoài ra, các triglyceride có thể liên quan đến tiến trình gây xơ vữa động mạch cũng như gây huyết khối.
– Trường hợp cholesterol ngoài mạch máu, khi điều trị dài hạn, sẽ giảm đáng kể, thậm chí khỏi hoàn toàn.
– Tác động bài acid uric niệu đã được chứng minh ở những bệnh nhân tăng lipid máu, làm giảm acid uric máu khoảng 25%.
– Fenofibrate làm tăng apoprotein A1 và giảm apoprotein B, cải thiện tỉ lệ apo A1/apo B, đây cũng là một yếu tố gây xơ vữa động mạch.
– Tác động chống kết tập tiểu cầu của fenofibrate đã được chứng minh trong thử nghiệm trên động vật, sau đó trên người qua các thử nghiệm lâm sàng biểu hiện qua sự giảm kết tập ADP, acid arachidonic và epinephrin.
Qua kích hoạt thụ thể PPAR kiểu a (peroxysome proliferation activated receptor of type a), fenofibrate làm tăng tiêu giải lipid và đào thải các tiểu phân giàu triglyceride bằng cách hoạt hóa lipoprotein lipase và giảm sản xuất apoprotein C III.
Chỉ định:
– Tăng cholesterol máu (týp IIa), tăng triglycerid máu nội sinh đơn lẻ (týp IV), tăng lipid máu kết hợp (týp IIb & III) sau khi đã áp dụng chế độ ăn kiêng đúng và thích hợp mà không hiệu quả.
– Tăng lipoprotein máu thứ phát, dai dẳng dù đã điều trị nguyên nhân (như rối loạn lipid máu trong đái tháo đường).
– Chế độ ăn kiêng đã dùng trước khi điều trị vẫn phải tiếp tục.
Liều lượng – Cách dùng
Phối hợp với chế độ ăn kiêng, uống thuốc vào bữa ăn chính;
Liều lượng và thời gian dùng thuốc do bác sĩ điều trị quyết định.
Liều thông thường
– Người lớn:
Viên 100 mg: 3 viên/ngày;
Viên 300mg, 200 mg và 160 mg: 1 viên/ngày.
– Trẻ > 10 tuổi: tối đa 5 mg/kg/ngày.
Chống chỉ định:
– Quá mẫn với Fenofibrate hoặc với bất cứ thành phần nào của thuốc .
– Suy thận nặng.
– Rối loạn chức năng gan hay bị bệnh túi mật .
– Trẻ em dưới 10 tuổi.
– Phụ nữ có thai và cho con bú.
– Có phản ứng dị ứng với ánh sáng khi điều trị với các fibrates hoặc với ketoprofen (các kháng viêm không steroid).
– Suy thận nặng.
– Rối loạn chức năng gan hay bị bệnh túi mật .
– Trẻ em dưới 10 tuổi.
– Phụ nữ có thai và cho con bú.
– Có phản ứng dị ứng với ánh sáng khi điều trị với các fibrates hoặc với ketoprofen (các kháng viêm không steroid).
Tương tác thuốc:
Thuốc uống chống đông máu.
Tác dụng phụ:
Rối loạn tiêu hóa gây khó tiêu, buồn nôn, tiêu chảy nhẹ, tăng tạm thời men gan, dị ứng da, đau cơ.
Chú ý đề phòng:
– Nhất thiết phải thăm dò chức năng gan và thận của người bệnh trước khi điều trị với Fenofibrate .
– Nếu sau 3-6 tháng điều trị mà nồng độ lipid máu không giảm phải xem xét phương pháp điều trị bổ sung hay thay thế phương pháp điều trị khác.
– Tăng lượng transaminase máu thường là tạm thời. Cần kiểm tra một cách có hệ thống các men transaminase mỗi 3 tháng, trong 12 tháng đầu điều trị. Ngưng điều trị nếu ASAT và ALAT tăng trên 3 lần giới hạn thông thường.
Nếu có phối hợp Fenofibrate với thuốc chống đông dạng uống, tăng cường theo dõi nồng độ prothrombin máu và phải điều chỉnh liều thuốc chống đông cho phù hợp trong thời gian điều trị bằng Fenofibrate và 8 ngày sau khi ngưng điều trị bằng thuốc này.
– Biến chứng mật dễ xảy ra ở người có bệnh xơ gan ứ mật hay sỏi mật.
– Nếu sau 3-6 tháng điều trị mà nồng độ lipid máu không giảm phải xem xét phương pháp điều trị bổ sung hay thay thế phương pháp điều trị khác.
– Tăng lượng transaminase máu thường là tạm thời. Cần kiểm tra một cách có hệ thống các men transaminase mỗi 3 tháng, trong 12 tháng đầu điều trị. Ngưng điều trị nếu ASAT và ALAT tăng trên 3 lần giới hạn thông thường.
Nếu có phối hợp Fenofibrate với thuốc chống đông dạng uống, tăng cường theo dõi nồng độ prothrombin máu và phải điều chỉnh liều thuốc chống đông cho phù hợp trong thời gian điều trị bằng Fenofibrate và 8 ngày sau khi ngưng điều trị bằng thuốc này.
– Biến chứng mật dễ xảy ra ở người có bệnh xơ gan ứ mật hay sỏi mật.
Lưu ý : dùng thuốc theo chỉ định của bác sĩ
Reviews
There are no reviews yet.